Niedziela, Luty 2020, 20:28
DOI (2,5-Dimetoksy-4-jodoamfetamina) – związek jodoorganiczny, psychodeliczna substancja psychoaktywna, pochodna fenyloetyloaminy, po raz pierwszy otrzymana przez chemika Alexandra Shulgina z Ameryki.
Efekty psychofizjologiczne
Zgodnie z PIHKAL, dawkowanie 2,5-dimetoksy-4-jodoamfetaminy waha się w przedziale 1,5 do 3 mg. Działanie DOI po zażyciu doustnym utrzymuje się długo, bo przez około 20–30 godzin, zależnie od przyjętej dawki. Do celów rekreacyjnych rozprowadzane jest zwykle w postaci nasączonych roztworem kartoników, co sprawia że niekiedy bywa mylone z LSD przez niedoświadczonych użytkowników. DOI jest rozpuszczalne w wodzie do stężenia 10 mg/ml i etanolu do 2 mg/ml.
Efekty działania tej substancji są bardzo indywidualne i zależą od wielu czynników (set and setting), zwykle jednak obejmują: efekty wizualne, pobudzenie, intensyfikację bodźców zewnętrznych, poprawienie nastroju i humoru, zmiany w odbiorze muzyki i dźwięków oraz ogólne silne zmiany percepcyjne.
Efekty przeciwzapalno-immunosupresyjne
DOI, podobnie jak inni potężni agoniści receptora 5-HT2A, posiada wybitne właściwości przeciwzapalne[2]. Powoduje ekstremalnie silne zahamowanie wydzielania cytokiny TNF-alfa (kacheksyny), wykazując znaczącą aktywność w tym kierunku już przy stężeniach w surowicy tak niskich jak 10 - 20 pM (około stukrotnie niższych od stężeń zwyczajowo uznawanych za charakteryzujące silne leki)[2] w odpowiedzi na bodziec prozapalny (nasilenie wydzielania TNF-alfa może w takim przypadku w ogóle nie nastąpić). Wykazano doświadczalnie, że DOI może również zablokować proces zapalny nawet kilka godzin po nagłym jego wywołaniu.
Owe odkryte właściwości tego związku stwarzają nadzieje na potencjalne zastosowanie podobnie działających substancji w znacznie skuteczniejszym niż dotychczas leczeniu chorób powiązanych z nadmiernym wydzielaniem TNF-alfa, zwłaszcza autoimmunologicznych oraz w leczeniu chorób onkologicznych[2].
Dalsze badania nad tym nowopoznanym (odkrytym w 2008 roku) zjawiskiem mogą jednak, paradoksalnie, napotkać przeszkody natury czysto kulturowej, z powodu uprzedzeń znacznej części społeczeństwa wobec agonistów receptora 5-HT2A (środki te mają zwykle silne działanie psychodeliczne, które byłoby niepożądane w terapii - rozwiązaniem klinicznie korzystnym byłoby opracowanie ich analogów niezdolnych do przekroczenia bariery krew-mózg).
Efekty psychofizjologiczne
Zgodnie z PIHKAL, dawkowanie 2,5-dimetoksy-4-jodoamfetaminy waha się w przedziale 1,5 do 3 mg. Działanie DOI po zażyciu doustnym utrzymuje się długo, bo przez około 20–30 godzin, zależnie od przyjętej dawki. Do celów rekreacyjnych rozprowadzane jest zwykle w postaci nasączonych roztworem kartoników, co sprawia że niekiedy bywa mylone z LSD przez niedoświadczonych użytkowników. DOI jest rozpuszczalne w wodzie do stężenia 10 mg/ml i etanolu do 2 mg/ml.
Efekty działania tej substancji są bardzo indywidualne i zależą od wielu czynników (set and setting), zwykle jednak obejmują: efekty wizualne, pobudzenie, intensyfikację bodźców zewnętrznych, poprawienie nastroju i humoru, zmiany w odbiorze muzyki i dźwięków oraz ogólne silne zmiany percepcyjne.
Efekty przeciwzapalno-immunosupresyjne
DOI, podobnie jak inni potężni agoniści receptora 5-HT2A, posiada wybitne właściwości przeciwzapalne[2]. Powoduje ekstremalnie silne zahamowanie wydzielania cytokiny TNF-alfa (kacheksyny), wykazując znaczącą aktywność w tym kierunku już przy stężeniach w surowicy tak niskich jak 10 - 20 pM (około stukrotnie niższych od stężeń zwyczajowo uznawanych za charakteryzujące silne leki)[2] w odpowiedzi na bodziec prozapalny (nasilenie wydzielania TNF-alfa może w takim przypadku w ogóle nie nastąpić). Wykazano doświadczalnie, że DOI może również zablokować proces zapalny nawet kilka godzin po nagłym jego wywołaniu.
Owe odkryte właściwości tego związku stwarzają nadzieje na potencjalne zastosowanie podobnie działających substancji w znacznie skuteczniejszym niż dotychczas leczeniu chorób powiązanych z nadmiernym wydzielaniem TNF-alfa, zwłaszcza autoimmunologicznych oraz w leczeniu chorób onkologicznych[2].
Dalsze badania nad tym nowopoznanym (odkrytym w 2008 roku) zjawiskiem mogą jednak, paradoksalnie, napotkać przeszkody natury czysto kulturowej, z powodu uprzedzeń znacznej części społeczeństwa wobec agonistów receptora 5-HT2A (środki te mają zwykle silne działanie psychodeliczne, które byłoby niepożądane w terapii - rozwiązaniem klinicznie korzystnym byłoby opracowanie ich analogów niezdolnych do przekroczenia bariery krew-mózg).